妊娠引起的腸道菌群改變驅動巨噬細胞焦亡和膿毒癥炎癥反應

膿毒癥是指因感染引起的反應失調導致的危及生命的器官功能障礙，可累及多個臟器，導致臟器官功能損害或衰竭。膿毒癥是導致孕產婦死亡的主要原因之一，常常導致新生兒發育畸形、早產、以及流產等嚴重后果。今年2月，南方醫科大學龔神海/姜勇/肖煒教授團隊在期刊Immunity（發表時IF=43.474）上發表了研究論文Pregnancy-induced changes to the gut microbiota drive macrophage pyroptosis and exacerbate septic inflammation，聚焦于妊娠期腸道菌群變化與膿毒癥免疫功能紊亂研究并取得進展。欣博盛生物非常榮幸能夠作為供應商為該項研究提供高品質ELISA試劑盒，為生物醫學領域的科研貢獻一份力量。

引用產品

該項研究中使用欣博盛生物QuantiCyto® Mouse IL-18 ELISA kit、QuantiCyto® Mouse IL-6 ELISA kit與QuantiCyto® Mouse IL-1β ELISA kit檢測血清樣本中相關細胞因子的含量。

研究詳情

有臨床證據表明懷孕期間發生的生理和免疫變化與感染和敗血癥期間疾病惡化的結果有關，但這些關聯是如何加劇炎癥的發展還沒有被研究過。南方醫科大學的研究團隊通過使用抗生素治療和糞便微生物轉移，證明膿毒癥易感性是由妊娠誘導的小鼠和人類腸道微生物組的變化驅動的。

通過綜合評估對妊娠期小鼠與女性的腸道菌的多組學測試與同源重組結果，研究團隊揭示了懷孕期間Parabacteroides merdae (P. merdae)（腸道糞副擬桿菌）數量減少將導致其代謝產物芒柄花素(Formononetin，FMN)減少和巨噬細胞死亡增加，從而導致整體免疫力下降，以至于不足以充分地清除侵入人體的病原體，加速了膿毒癥患者的死亡。

從分子機制上來看，FMN通過抑制負向調控蛋白受體巨噬細胞內異質核糖核蛋白UL2（hnRNPUL2）向細胞核的易位，隨后與NLRP3啟動子結合，抑制巨噬細胞的焦亡。

用FMN治療或借助腺病毒技術敲除小鼠的hnRNPUL2，發現能夠保護膿毒癥小鼠的多器官衰竭并提高生存概率。P. merdae和FMN的腸道豐度與膿毒癥患者的進展呈負相關。

本項研究成果揭示了微生物免疫軸在妊娠膿毒癥宿主中被破壞，突出了FMN-hnRNPUL2-NLRP3這一菌群-免疫互作軸在膿毒癥的治療期間具備的重要生物學意義，為研究妊娠期膿毒癥的治療方案提供有前景的策略和潛力。

文獻引用

Chen X, Wu R, Li L, et al. Pregnancy-induced changes to the gut microbiota drive macrophage pyroptosis and exacerbate septic inflammation[J]. Immunity, 2023, 56(2): 336-352. e9.

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